找到癌症转移的关键 中研院花10年发现抑制癌细胞机制可助新药开发-医疗器械新闻

                                                2020年01月21日 16:13 来源:医疗器械新闻 编辑:极速赛车老是不中

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                                                研究团队证实∴∴,「523号突变点」可作为生物标记∟☆,只要侦测出「523号突变点」在肝癌组织中减少〇♂,就表示PSPC1造成的致癌机制已被活化◇〇◇。而团队研发的「PSPC1抗癌抑制剂」⊙▽,便可有效使小鼠体内的PSPC1正常表现↑〇π,进而控制致癌分子的路径↑⊿,延长肝癌小鼠的存活率♀▽。

                                                周玉山也发现♂□,由于PSPC1异常表现♂┊,触发了种种后续反应♀♂,均进一步加速癌细胞的转移♂,原本应该在细胞质的蛋白质β-catenin?∴,也会因PSPC1的失控而进入到细胞核内〇〇△,而刺激蛋白质Wnt3a的细胞自我分泌┊〇∟,造成另一套致癌反应〇〇〇。

                                                ▲中研院生物医学研究所研究员周玉山(左)、博士后研究员蓝耀东新研究找到「PSPC1」基因致癌原理☆。(图/中央研究院提供)

                                                记者崔至云/台北报导听到癌细胞转移⌒⌒,许多人都会大惊失色▽?,因为这正是导致癌症患者死亡的主因?△⌒。然而☆☆,癌细胞为何会由静转动⌒⌒,学界至今仍在探索中□♂⊙。中研院研究团队花费10年时间♀△,找到人体一个基因「PSPC1」⌒?⊙,它的异常表现将使细胞中的蛋白质「英雄变反派」△∴,并产生癌细胞转移等一系列致癌效果?π┊。研究成果已登上《自然通讯》♂⊿◇,也申请多国专利∟↑♂,未来将有助于发展新颖的癌症治疗药物∵∴◇。

                                                中研院生物医学研究所研究员周玉山、博士后研究员蓝耀东在2018年发现大量的PSPC1基因会促使癌细胞增生转移↑▽□,他们发现⊿⊿☆,PSPC1可以控制蛋白质于细胞核与细胞质间的进出⊙,而在正常的细胞核里△﹡⊿,有一种酵素PTK6⌒,它原本是会箝制住PSPC1、避免细胞癌化的「英雄」▽△▽。然而♂∵,一旦PSPC1基因大量产生或发生突变◇┊⌒,PTK6酵素便不再与PSPC1互相作用⌒﹡♂,反而会自行移动到细胞质中⊿△,并变成有致癌效果的「反派」∟∴﹡。

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                                                然而◇∴,了解PSPC1的作用机制⊿,还不能解决癌细胞移转的问题⌒♂。因此∟,团队更精准地定位出PSPC1与PTK6作用的关键点:「523号突变点」(Phospho-Y523-PSPC1)♂◇,并借此开发出「PSPC1抗癌抑制剂」(PSPC1-CT131)〇。

                                                周玉山强调π∴,根据临床数据统计⊙♀,约有60~70%的癌症患者π,其体内PSPC1基因都有大量表现♀。透过本次研究成果△♂,未来可借由检测病患癌组织中「523号突变点」的表现程度♂▽,来预测肿瘤恶化的可能性□♂⌒。而「PSPC1抗癌抑制剂」则有对PSPC1及PTK6双重抑制的效果⊿〇,若可以用来控制肿瘤恶化与肿瘤转移◇,将提升病患存活的机会?,对癌症治疗创造更具体的贡献⌒♂△。

                                                请继续往下阅读... ▲「PSPC1」主导癌细胞发展和转移♀。(图/中央研究院提供)

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